[眼底病的病人症状]
3.1眼底先天异常
白化病;视神经乳头玻璃膜疣;视乳头前膜;视乳头缺损;脉络膜缺损;牵牛花综合症;*斑缺损;*斑异位;视乳头色素痣;先天性视乳头血管襻;先天性视网膜血管瘤;先天性视网膜皱襞。
3.2视神经疾病
视乳头炎;视乳头水肿;视神经萎缩;视盘血管炎;缺血性视神经病变;缺血性视乳头病变。眼底血管性疾病
视网膜中央动脉阻塞;视网膜中央静脉阻塞;视网膜静脉周围炎;视网膜动脉周围炎;高血压性视网膜病变;肾病性视网膜病变;糖尿病性视网膜病变;柯茨病(coats);视网膜血管瘤;脉络膜血管瘤。
3.3*斑部疾病
中心性浆液性脉络膜视网膜病变;中心性渗出性脉络膜视网膜病变;老年*斑变性;近视性*斑病变;卵*状*斑变性;少年*斑营养不良;视网膜*斑前纤维增生;*斑蘘样水肿;特发性*斑裂孔;外伤性*斑裂孔。
3.4变性性疾病
原发性视网膜色素变性;先天性视网膜劈裂;视网膜脉络膜萎缩;色素性视网膜萎缩。视网膜脱离。孔源性视网膜脱离;眼内异物导致的视网膜脱离;挫伤性视网膜脱离。视网膜脉络膜炎性病变：播散性脉络膜视网膜炎;弥漫性视网膜脉络膜炎;盘周视神经脉络膜视网膜炎;局限性脉络膜视网膜炎;地图样视网膜脉络膜炎;地图样视网膜脉络膜萎缩;急性视网膜色素上皮炎;急性多发性后极部鳞状色素上皮病变;视网膜色素上皮脱离;葡萄膜炎。
3.5眼底肿瘤
视乳头黑色素细胞瘤;脉络膜黑色素瘤;视网膜母细胞瘤。眼外伤：眼外伤可导致：视网膜震荡;*斑穿孔;脉络膜破裂;挫伤性脉络膜出血，挫伤性视乳头炎;挫伤性视神经改变;挫伤性视神经萎缩;视神经乳头撕脱;出血性色素上皮脱离;挫伤性色素上皮损害;外伤性视神经视网膜损害;挫伤性视网膜增殖病变;挫伤性视乳头周围脉络膜视网膜萎缩。眼底寄生虫，性视网膜下猪囊虫尾蚴。
[白内障患者的致病原因与发病机制]
目前，中医认为本病由年老体衰，或先天禀赋不足，或外伤、暴力等原因引起，其病机主要有以下两个方面：
虚包括肝肾阴虚和脾胃气虚。
肝肾阴虚：肝开窍于目，目得肝血而能视，瞳神为水轮属肾，肾精充足则精采光明。若因年老体衰，精气不充，或因劳心过多，阴血专耗散，或先天禀赋不足，则可导致肝血不足、肝阴亏损及肾精不足，且肝肾同源，精血互生，故肝肾阴虚常同时存在。精血不足，肝肾两虚，则晶珠失养而成内障。
脾胃气虚：年老体弱，脾胃气虚，运化失司，气血生化匮乏，目失濡养，则导致本病的发生，且脾失健运，气机升降失常，清气不升，浊气不降，亦可导致本病。
瘀年老之人皆少动多静之体，血运因之而迟滞缓慢，久而形成瘀血。又因外伤、暴力，晶珠惊震，气滞血瘀，侵扰神水而逐渐混浊变白。另外，瘀血不去，新血不生，血不充盈，也可使晶珠失荣，以致内障渐生。
[青光眼的病因与治疗方式]
病因
青光眼由于眼压增高而引起视乳头凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10——21mmHg(Schitz眼压计)，超过24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害，视乳头出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。
原发性青光眼的发病原因至今还不十分清楚，它有遗传倾向。根据眼压升高时前房角的状态，把原发性青光眼进一步分为闭角型和开角型两种。闭角型青光眼女性及老年人多见。双眼受累，发作前常常有情绪波动，生气、着急、劳累、过饱、过饮等诱因。急性发作时剧烈头痛、眼痛、虹视、视力明显下降、恶心、呕吐。一般不至延误治疗。开角型青光眼，中青年多见，双眼受累。通常症状很轻，常常在医生检查时才发现，因此，病情易延误。继发性青光眼由其他眼病或全身病所引起。如虹膜睫状体炎所致的瞳孔闭锁或膜闭，晶体脱位于前房，眼内出血，眼内肿瘤等。混合性青光眼指两种原发性青光眼、两种继发性青光眼、或原发性青光眼与继发性青光眼合并存在。先天性青光眼由于胚胎发育异常、房角结构先天变异所致。据统计，原发性青光眼发病率约为全民1%，40岁以上的为2.5%。青光眼的致盲率年前为4.9%，随着传染性眼病逐渐被控制和人口平均寿命的延长，其致盲率上升至5.3——21%。由此可见青光眼防治工作的重要性。
3.2青光眼的治疗
青光眼治疗的关键是通过药物或手术方法减少房水生成，增加房水排出，达到降低眼压的目的。继发性青光眼应给予病因治疗。但无论如何，已经造成的青光眼器质性损害是无法恢复的。
[患有流脑的病人诊断方法]
凡在流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检皮肤、粘膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，临床诊断即可初步成立。确诊有赖于脑脊液检查及病原菌发现，免疫学检查有利于及早确立诊断。
流行病学史
冬春季节出现以下典型临床表现，需要考虑本病。
典型临床表现
在流脑不同疾病阶段，临床表现有所不同，严重病例可以有多种临床表现叠加。
全身性感染症状
突起畏寒、寒战、高热、全身不适、精神萎靡、呕吐;有的婴儿表现为烦躁、哭闹、惊厥、皮肤感觉过敏等;部分患者皮肤出现淤点淤斑，严重者淤点淤斑迅速扩大，形成皮肤坏死;严重病例可发生暴发败血症休克，患者面色苍白、四肢发凉、唇指发绀、皮肤花斑、脉搏细数、血压下降、尿少、无尿等。
神经系统症状
头痛欲裂、呕吐频繁、颈项强直、角弓反张、抽搐、精神错乱、神志不清、昏迷等;体检发现颈强直、克氏征和布氏征阳性，神经系统受损体征。婴幼儿囟门隆起。严重病例可发生脑膜脑炎表现，患者迅速昏迷、惊厥频繁、锥体束征阳性等，部分患者出现脑疝，抽搐加重、昏迷加深、瞳孔反射消失、瞳孔不等大、呼吸衰竭等。
血常规
白细胞(多在20×/L以上)和中性粒细胞增加，核左移明显。
白细胞总数明显增加，一般在2万/mm3左右，高者达4万/mm3或以上，中性粒细胞占80%——90%。
脑脊液检查
脑脊液压力增加、脑脊液浑浊甚至呈脓性，细胞数在10×/L以上，以多核细胞为主;脑脊液糖和氯化物浓度明显下降。
病程初期仅有压力增高，外观正常。典型脑膜炎期，压力高达1.96kPa以上，外观呈混浊或脓样。白细胞数达每立方毫米数千至数万，以中性粒细胞为主。蛋白质含量显著提高，而糖含量明显减少，有时可完全测不出，氯化物降低。若临床有脑膜炎症状及体征而早期脑脊液检查正常，应于12——24小时后复验。流行性脑脊髓膜炎经抗菌药物治疗后，脑脊液改变可不典型。
细菌学检查
1.涂片检查 用针尖刺破皮肤瘀点，挤出少许血液及组织液，涂片染色后镜检，阳性率高达80%以上。脑脊液沉淀涂片的阳性率为60%——70%，脑脊液不宜搁置太久，否则病原菌易自溶而影响检出。
2.细菌培养 血培养在流行性脑脊髓膜炎时阳性率较低。但血培养对普通型流行性脑脊髓膜炎败血症期、暴发型败血症及慢性脑膜炎球菌败血症诊断甚为重要，故必须注意在应用抗菌药物前采血作细菌培养，并宜多次采血送验。脑脊液应于无菌试管内离心，取沉渣直接接种于巧克力琼脂上，同时注入葡萄糖肉汤中，在5%——10%二氧化碳环境下培养。
免疫学试验
免疫学试验是近年来开展的流行性脑脊髓膜炎快速诊断方法。脑脊液中抗原的检测有利于早期诊断，其敏感性高，特异性强。目前临床常用的抗原检测方法有对流免疫电泳、乳胶凝集、反向间接血凝试验、菌体协同凝集试验、放射免疫法、酶联免疫吸附试验等。对流免疫电泳的阳性率在80%以上，乳胶凝集试验阳性率为85%——93%，协同凝集试验检测A群及C群的阳性率亦较高。反向间接血凝试验的阳性率为94.2%(脑脊液)及78.8%(血液)，酶联免疫吸附试验检测A群抗原的灵敏度较反向间接血凝试验为高。抗体检测不能作为早期诊断方法，且敏感性与特异性均较差，故临床应用日渐减少。对流免疫电泳法、放射免疫测定法、间接血凝试验，如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。
[先天性髋关节脱位的患者症状体征]
两侧腹股沟及臀皱襞不对称，髋外展受限，会阴部增宽，双侧脱位时更为明显，髋关节活动少，活动时受限，蹬踩力量较健侧弱，常处于屈曲位，不能伸直，肢体短缩，跛行，步态不稳。
诊断检查
1.询问生母的妊娠及生产情况，有无难产，有无先天性髋关节脱位家族史，患儿何时开始走路，步态如何，有无他处畸形。
2.新生儿应检查有无两侧腹股沟及臀皱襞不对称，有无髋外展受限。幼儿及儿童应检查有无跛行及步态不稳。
3.测量两下肢长度以确定有无下肢短缩，检查髋关节屈曲及外展运动范围，触诊股骨头是否位于臀部，注意Trendelenburg征、望远镜试验、Ortolani征及Allis征等是否阳性。
4.X线检查以确定脱位情况与程度。
5.注意与病理性(包括肌肉麻痹性)髋脱位及髋内翻等相鉴别。