FNH概述
FNH发病率：0.18%-3.2%，是第二大常见的肝脏良性非肿瘤性病变，可与肝血管瘤（23%）、肝腺瘤等同时发现，20-25%为多发FNH
好发人群：青年女性，20-60岁，（男女1:8，国外），可见于儿童
临床表现：通常无症状，偶然发现，20%伴腹痛，12%肝功异常GGT升高
发病机制：血管畸形或损伤引起的肝细胞增生性反应
肝动脉供血，肝静脉引流，无门脉供血
相关疾病：肝血管瘤、Budd-chiari综合征、遗传性出血性毛细血管扩张症
通常无恶变倾向，可缩小或消失。外源性雌激素不会引起FNH，但可影响肿块大小
治疗：通常不需要特殊治疗，个别可手术（疼痛、增长、瘤内出血）
预后：一般较好，个案报道FNH肿块背景中存在纤维板层肝癌
FNH组织学分型
（1）经典型/实质型（80%）
无恶性潜能
宏观：肿块+瘢痕（＜50%），边界清，无包膜，轮辐样中心动脉
组织学：正常肝细胞(纤维分隔成结节状)+畸形厚壁血管+毛细胆管增生+kupffer细胞
（2）非经典型(20%)
包括毛细血管扩张型、增生性及腺瘤样混合型（NRH样型）、肝细胞不典型增生型
可增大、缩小、切除后可复发
瘢痕及中心动脉少，可出现假包膜、脂肪
FNH超声表现
通常表现不典型，边界清晰，可呈高、低或等回声
典型者可见到病变中心放射状中强回声细索条样结构
CDFI：丰富血流
动脉期增强4种强化方式：泉涌状；轮辐状；分支状；整体增强
FNH典型影像学表现
CT：类圆形、分叶状，低、等密度影；密度较均匀；中央瘢痕：不规则低密度，星芒状、点状、条纹、不规则形；动脉期明显强化，门脉期及延迟期近等密度；无包膜；出血、坏死、脂肪变性及钙化罕见
MR：T1WI等、T2WI等或略高信号，边缘模糊；中央瘢痕T2WI高信号；动脉期明显强化，快进慢出、快进同出、快进快出；门脉期通常较周围肝实质信号等或略低，也可略高；延迟期中央瘢痕逐渐强化；肝胆期通常为不均匀高/等信号；T2WI边缘模糊，增强扫描边界清楚
MR肝胆期：由于纤维瘢痕含量不同，肝胆期可表现为不均匀高/等信号（53.3%，），不均匀低信号（16.7%），均匀高/等信号（23%），均匀低信号（6.7%）。
瘢痕的影像表现
上排为普通钆对比剂，中心瘢痕渐进性强化，随后呈低信号
下排为特异性对比剂，中心瘢痕渐始终强化不明显
FNH非典型影像表现
体积变化（20-30%）：80%观察到的是体积缩小，20%体积增大。
女，44岁，长期口服避孕药，随访2年肿瘤体积由2cm增大到3cm，停药后缩小
无瘢痕或瘢痕不典型：中央瘢痕出现率＜50%，更易(65%)出现在大于3cm的病变中，35%出现在小于3cm病变中。
主体位于肝外：女，31岁，FNH病变主体位于肝右叶下方，与肝右叶相连，可见粗大肝静脉引流
假包膜
钙化：FNH钙化较小、孤立、位于中心
含脂质
血栓：女，31岁，腹痛3周，伴有恶心、呕吐、食欲不振和腹泻；口服避孕药5年。CT显示门脉及肠系膜上静脉血栓。
与其它良性病变并存：女，23岁，FNH与腺瘤并存
发生于儿童及青少年
女，3岁，偶然发现肝占位（FNH）
男，16岁，偶然发现肝占位（FNH）
男，15岁，偶然发现肝占位，FNH，栓塞治疗
多发FNH综合征
多发FNH综合征是指两个（以上）FNH病灶+肝血管瘤/血管畸形（肝肺脑）/颅内肿瘤（脑膜瘤和星形细胞瘤等）。多发FNH时每个病灶可以为不同组织学亚型。
女，31岁，体检发现肝功能异常，MR检查显示肝内多发FNH（上排）及多发血管瘤（下排）
FNH鉴别诊断
FNH主要是与肝脏富血供肿瘤鉴别
肝腺瘤：信号较FNH更不均匀(脂肪、钙化、出血)；FNH在T2WI边界模糊，增强边界清晰（重要鉴别点）；肝胆期鉴别敏感性＞91%，但炎症型腺瘤可表现为高/等信号(67%)。
肝癌：肝硬化背景，快进快出、有包膜。
纤维板层型肝癌：男性，平扫与邻近肝实质信号差异更明显、体积相对较FNH更大、易(70%)伴血管、胆管侵犯、淋巴结转移，易钙化。
多发FNH需要与多发肝细胞腺瘤和多发肝细胞癌相鉴别
FNH小结
平扫与肝实质密度/信号相近
富血供，动脉期显著强化、边界清
延迟密度/信号等或略低于周围肝脏
星芒状中央瘢痕延迟强化、轮辐样供血动脉
无包膜
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